一般不会遗传给下一代
膜增生性肾小球肾炎绝大多数为散发病例，与感染、自身免疫、补体异常等因素相关，通常不直接遗传给后代。极少数家族性病例与特定基因突变（如补体通路相关基因）有关，可能存在一定遗传倾向，但整体遗传风险极低。
一、膜增生性肾小球肾炎的病因与发病机制
免疫复合物沉积与补体异常
膜增生性肾小球肾炎主要因免疫复合物在肾小球内沉积，激活补体系统，引发炎症和损伤。根据免疫荧光可分为免疫球蛋白/免疫复合物介导型、补体介导型和无免疫沉积型。补体介导型常与补体调节蛋白基因突变相关，如CFH、C3、CFI、CFB、CFHR5等，导致补体过度激活，损伤肾小球。继发因素
多数膜增生性肾小球肾炎继发于感染（如乙型/丙型肝炎）、自身免疫病（如系统性红斑狼疮）、单克隆免疫球蛋白病等。这些继发性因素无遗传倾向，治疗原发病后常可缓解。遗传因素的作用
极少数家族性病例报道提示特定基因变异可能参与发病，尤其补体介导型。此类遗传形式多为常染色体显性或隐性遗传，外显率不一，需环境或其他诱因共同作用。
类型 | 主要机制 | 常见相关基因 | 遗传风险 |
|---|---|---|---|
免疫复合物介导型 | 免疫复合物沉积，经典途径激活 | 无特定基因 | 极低 |
补体介导型 | 补体替代途径失调 | CFH、C3、CFI、CFB等 | 低 |
无免疫沉积型 | 不明 | 无特定基因 | 极低 |
二、遗传易感性与家族聚集现象
家族病例与遗传学研究
文献报道少数家族性膜增生性肾小球肾炎，兄弟姐妹同患，提示遗传易感性。这些家族病例多属补体介导型，与补体基因突变密切相关。遗传模式可为常染色体显性或隐性，但外显率不一，并非所有携带者都会发病。补体基因突变与遗传形式
CFH、C3、CFI、CFB、CFHR5等基因突变可导致补体调节异常，增加膜增生性肾小球肾炎风险。此类突变多为杂合，部分需二次打击（如感染、药物）才诱发疾病。遗传咨询时应关注家族史及基因检测。遗传咨询与基因检测意义
对有家族史或早发、反复发作的膜增生性肾小球肾炎患者，推荐进行补体基因检测，明确遗传风险。基因检测有助于个体化治疗、家族筛查及遗传咨询。
基因检测推荐人群 | 检测意义 |
|---|---|
家族中有多个肾病患者 | 评估遗传风险，指导家族筛查 |
早发或反复发作病例 | 明确是否为补体基因突变相关，指导治疗 |
肾移植后复发者 | 排除遗传因素导致的复发风险 |
拟生育的年轻患者 | 评估后代遗传风险，提供生育指导 |
三、临床管理与遗传咨询
家族史采集与风险评估
详细询问家族史，特别关注亲属是否有肾脏疾病、蛋白尿、血尿或肾功能不全。对疑似遗传病例，应进行家系调查，绘制家系图，评估遗传模式。基因检测与个体化治疗
对高度怀疑遗传性膜增生性肾小球肾炎者，进行补体相关基因检测。明确基因突变后，可选用补体抑制剂（如依库珠单抗）等靶向治疗，提高疗效。基因检测也有助于移植前评估复发风险。生育指导与后代监测
携带补体基因突变的患者，生育前应接受遗传咨询，了解后代遗传概率。如为高风险，可考虑产前诊断或胚胎植入前遗传学诊断。对已出生的后代，建议定期尿检、肾功能及补体水平监测，早期干预。
膜增生性肾小球肾炎总体遗传风险极低，绝大多数不遗传给下一代，极少数补体基因突变相关病例需关注家族聚集和遗传咨询。临床应结合病史、家族史及基因检测结果，个体化评估遗传风险，指导治疗与生育。