特发性胃肠道嗜酸性细胞浸润综合征的形成涉及多因素相互作用，具体机制包括以下方面：
一、过敏反应
约50%患者存在个人或家族过敏史，过敏原（如乳制品、鸡蛋、坚果等）与胃肠道接触后，引发抗原抗体反应，释放组胺等活性物质，导致黏膜充血、水肿及嗜酸性粒细胞浸润。
二、免疫系统异常
- 免疫调节失衡：患者免疫系统对正常组织或抗原产生过度反应，表现为IgG、IgA水平升高，促进嗜酸性粒细胞在胃肠壁各层异常聚集。
- 细胞因子作用：Th2型免疫反应激活可能诱导嗜酸性粒细胞趋化因子（如IL-5、IL-13）分泌增加，加剧局部炎症。
三、遗传易感性
部分患者存在家族聚集现象，推测与特定基因变异（如影响免疫调节或过敏反应的基因）相关，可能增加发病风险。
四、环境及感染因素
- 寄生虫感染：钩虫、蛔虫等感染可直接刺激胃肠道，引发嗜酸性粒细胞反应性浸润。
- 药物诱导：抗生素、非甾体抗炎药等可能通过免疫介导机制诱发异常反应。
五、病理生理过程
过敏原或抗原激活免疫系统后，嗜酸性粒细胞释放颗粒蛋白（如主要碱性蛋白、嗜酸性阳离子蛋白），损伤胃肠组织并维持慢性炎症，最终导致黏膜破坏、肌层增厚甚至梗阻。
注：上述机制并非孤立存在，临床中常表现为多因素协同作用，需结合个体差异综合分析。