巴雷特(Barrett)食管的形成主要与以下机制和风险因素相关：
一、核心病理机制
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胃酸及消化液长期反流
胃酸、胃蛋白酶等反流物持续刺激食管下段黏膜，导致正常复层鳞状上皮逐渐被化生的单层柱状上皮取代，形成Barrett食管。这种化生属于食管黏膜的适应性修复，但伴随癌变风险。 -
食管黏膜损伤与修复失衡
反复炎症刺激引发黏膜基底细胞增生，修复过程中发生异常分化，最终形成具有分泌功能的柱状上皮。
二、关键促成因素
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胃食管反流病（GERD）
长期未控制的胃食管反流是主要诱因，约10%-15%的GERD患者会发展为Barrett食管。反流物包括酸性或碱性液体，可破坏食管黏膜屏障。 -
解剖结构异常
- 食管裂孔疝：胃底通过扩大的食管裂孔滑入胸腔，削弱抗反流机制，加剧胃酸反流。
- 食管运动功能障碍：食管下括约肌松弛或收缩力不足，导致反流物滞留。
三、协同风险因素
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遗传易感性
部分患者存在基因变异或家族聚集现象，可能与上皮化生调控基因异常有关。 -
生活方式因素
- 吸烟/饮酒：尼古丁和酒精降低食管下括约肌张力，加重反流。
- 肥胖：腹压增高促使胃内容物反流。
- 饮食习惯：高脂、高糖饮食延缓胃排空，刺激胃酸分泌。
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人口学特征
多见于50岁以上男性，白种人发病率显著高于其他种族。
四、进展风险
Barrett食管是明确的癌前病变，柱状上皮可能进一步发生异型增生，年癌变率为0.5%-1%。食管裂孔疝、持续反流症状及肠化生型病变提示更高恶变风险。
（注：当前日期为2025年4月1日，以上内容整合自2024-2025年最新研究数据）