血清钾浓度超过5.5 mmol/L即可诊断为高钾血症，严重时可引发心脏骤停。
高钾血症的发生与钾摄入过多、排泄减少或细胞内钾外移密切相关，常见于慢性肾病、药物副作用或代谢性酸中毒等病理状态。
一、 钾摄入或生成过多
饮食或药物因素
- 高钾饮食：如香蕉、橙子、土豆等含钾丰富的食物过量摄入。
- 补钾制剂滥用：静脉输注钾盐或口服补钾药物未监测血钾水平。
- 输入库存血：储存时间过长的红细胞破裂释放钾离子。
组织破坏释放钾
- 横纹肌溶解：创伤、烧伤或剧烈运动导致肌肉细胞破裂。
- 肿瘤溶解综合征：化疗后大量癌细胞崩解释放细胞内钾。
| 诱因对比 | 常见场景 | 血钾升高速度 |
|---|---|---|
| 饮食过量 | 慢性积累 | 缓慢 |
| 横纹肌溶解 | 急性损伤 | 急剧（数小时内） |
二、 肾脏排钾功能障碍
肾功能不全
- 慢性肾病：肾小球滤过率＜30 mL/min时，钾排泄显著减少。
- 急性肾损伤：尿量骤减导致钾滞留。
药物干扰
- RAAS抑制剂：如ACEI/ARB类降压药抑制醛固酮分泌。
- 保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶直接阻断肾小管排钾。
| 药物类型 | 作用机制 | 风险等级 |
|---|---|---|
| ACEI/ARB | 抑制醛固酮 | 中高风险 |
| 螺内酯 | 拮抗钠钾交换 | 高风险 |
三、 细胞内钾转移至细胞外
- 酸中毒
代谢性酸中毒：H⁺进入细胞置换钾离子至血液（如糖尿病酮症酸中毒）。
- 胰岛素缺乏
高血糖状态：胰岛素不足时，钾无法随葡萄糖进入细胞内储存。
- β受体阻滞剂
抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性，减少钾向细胞内转运。
高钾血症的防治需针对病因采取限钾饮食、调整药物或透析等措施。早期识别肾功能异常和药物相互作用是关键，尤其对慢性病患者需定期监测血钾浓度。