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遗传因素
原发性糖吸收不良多由遗传基因缺陷引起,如先天性乳糖酶缺乏、蔗糖-异麦芽糖酶缺乏等,属于常染色体隐性遗传病。这类患儿出生后即存在酶活性不足,导致双糖无法正常分解为单糖吸收。 -
生理性发育不足
- 发育性乳糖酶缺乏:早产儿因胎儿期乳糖酶活性未充分发育,出生后易出现乳糖不耐受。
- 迟发性乳糖酶缺乏:部分儿童在3-5岁后乳糖酶活性逐渐下降,引发乳糖吸收不良。
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疾病因素
继发性糖吸收不良多由肠道疾病或损伤导致,如病毒性肠炎、慢性腹泻、免疫缺陷病、小肠手术后等。这些疾病破坏小肠黏膜上皮细胞及刷状缘,影响双糖酶活性,导致糖类吸收障碍。 -
医源性损伤
小肠手术切除或药物(如秋水仙碱、氨基水杨酸等)可能损伤肠道功能,引发继发性糖吸收不良。
病理机制:
正常情况下,双糖(如乳糖、蔗糖)需经小肠刷状缘的特异性酶水解为单糖后吸收。若酶活性不足或肠道受损,未分解的糖滞留肠腔,引发渗透性腹泻;同时肠道细菌发酵糖类产生气体和酸性物质,加重腹胀、腹痛等症状。