会，遗传概率约为30%-50%。
若父母一方有过敏体质，子女患病风险显著增加；若双方均过敏，风险可高达80%。这种遗传倾向与免疫系统异常和特定基因变异（如FILAGGRIN基因）密切相关，但环境因素同样影响最终是否发病。
一、遗传机制与风险因素
基因主导性
- 多基因遗传：过敏涉及多个基因相互作用，如IL-4、IL-13等调控IgE抗体生成的基因。
- 显性遗传模式：部分过敏性疾病（如特应性皮炎）呈现显性遗传特征，携带单一致病基因即可表现症状。
家族聚集性数据对比
亲属关系 子女患病风险 关键影响因素 单亲过敏 30%-40% 母亲影响略高于父亲 双亲过敏 50%-80% 同类型过敏叠加效应 无家族史 10%-15% 环境暴露为主
二、环境与遗传的交互作用
表观遗传修饰
孕期饮食、吸烟等可能通过DNA甲基化改变基因表达，即使携带风险基因也可降低外显率。
卫生假说
早期接触微生物（如农场环境）可能训练免疫耐受，减少过敏发作。
三、降低后代风险的干预措施
孕期管理
补充维生素D和Omega-3，避免高过敏原饮食（如花生）。
婴幼儿阶段
母乳喂养至少6个月，逐步引入多样化辅食以诱导耐受。
过敏体质的遗传性已被广泛证实，但通过科学防控可显著降低后代发病风险。关注基因检测和环境调控的双重策略，是阻断过敏代际传递的关键。