全球约30%人口受过敏困扰，其中儿童发病率高达40%。

当免疫系统将无害物质（如花粉、食物蛋白）误判为威胁时，会触发IgE抗体大量生成，引发组胺等化学物质释放，导致炎症反应。这种过度防御机制即过敏反应，轻则皮肤瘙痒，重可致过敏性休克。

一、免疫系统的错误识别

1. 致敏阶段

   • 抗原提呈细胞捕获过敏原并激活辅助T细胞，促使B细胞产生IgE抗体。
   • IgE与肥大细胞结合，形成致敏状态（见表1）。

   关键细胞	功能	释放物质
   肥大细胞	储存组胺、肝素	组胺、白三烯
   嗜碱性粒细胞	增强炎症反应	细胞因子IL-4、IL-13

2. 触发因素

   • 遗传倾向：父母均过敏，子女风险达60%-80%。
   • 环境暴露：早期接触尘螨、宠物皮屑可能增加敏感度。

二、炎症介质的连锁效应

1. 速发型反应（I型）

   • 组胺扩张血管，导致红肿、黏液分泌，常见于花粉症、食物过敏。
   • 支气管痉挛由白三烯引起，引发哮喘症状。

2. 迟发型反应

   嗜酸性粒细胞浸润组织，24-72小时后出现湿疹或接触性皮炎。

三、常见过敏原与交叉反应

1. 吸入性：花粉（春季为主）、霉菌孢子（湿度>50%易滋生）。

2. 食源性：牛奶（β-乳球蛋白）、坚果（Ara h1蛋白）易触发交叉反应（见表2）。

   过敏原类别	交叉反应示例	高风险人群
   桦树花粉	苹果、胡萝卜	北欧地区居民
   乳胶	香蕉、牛油果	医护人员

目前，脱敏疗法通过逐步暴露过敏原重建免疫耐受，有效率约70%。避免接触已知过敏原仍是预防核心，而抗组胺药可缓解急性症状。理解免疫失衡的本质，有助于开发更精准的生物靶向药物。