心脏失代偿的核心原因是心脏因结构或功能性疾病导致泵血能力严重下降，无法满足机体代谢需求，引发肺循环或体循环淤血。关键诱因包括高血压、感染、心律失常、心肌病变及心脏瓣膜病等，这些因素通过增加心脏负荷、直接损伤心肌或干扰血流动力学，最终突破心脏代偿极限。
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心脏基础疾病
冠心病、心肌梗死、心肌病等直接损害心肌细胞，导致收缩力减弱；心脏瓣膜病（如二尖瓣狭窄）则通过阻碍血液流动，迫使心脏超负荷工作。长期未控制的高血压会引发左心室肥厚，最终发展为离心性扩张和功能衰竭。 -
急性诱因的叠加作用
感染（尤其是呼吸道感染）通过毒素和炎症反应加重心肌损伤，同时发热和缺氧会增加心脏耗氧量。心律失常如房颤使心脏泵血效率骤降，而贫血时心脏需代偿性加速泵血，长期可导致失代偿。 -
代谢与负荷失衡
糖尿病、甲状腺功能异常等代谢疾病干扰心肌能量供应；过度劳累、摄盐过多或输液过量会突然增加血容量，加重心脏前负荷。肺栓塞等急症可急剧升高右心压力，诱发右心衰竭。
预防的关键在于控制基础疾病（如降压、降糖）、避免诱因（如防感染、限盐），并定期监测心功能。一旦出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性憋醒或下肢水肿，需立即就医干预，防止不可逆损伤。