心脏失代偿是心力衰竭(心衰)的典型前兆,表现为心脏无法通过代偿机制维持正常泵血功能,导致呼吸困难、水肿、乏力等症状。其核心机制是心肌收缩力下降或心脏负荷过重,引发肺循环和体循环淤血,若不及时干预可能进展为急性心衰甚至危及生命。
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与心力衰竭的直接关联
心脏失代偿是心功能从代偿期进入失代偿期的临界点。当心脏病变(如心肌缺血、高血压)持续加重,超过其代偿能力时,会出现射血功能受损、心排血量不足,进而触发心衰的典型症状,如夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。 -
关键症状警示
- 呼吸困难:早期仅在活动时气促,后期静息时也会发生,平卧加重(端坐呼吸),提示肺淤血。
- 水肿:下肢凹陷性水肿常从脚踝开始,逐渐蔓延至全身,伴颈静脉怒张,是右心衰竭的标志。
- 异常疲乏与消化症状:因全身供血不足,患者易疲劳、食欲减退,甚至出现腹胀、恶心等胃肠道淤血表现。
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高危诱因与潜在疾病
心脏失代偿常由感染、心律失常、贫血或心脏基础疾病(如冠心病、瓣膜病)诱发。例如,高血压长期未控制会导致心肌肥厚,最终失代偿;而急性心肌梗死可直接破坏心肌收缩功能。 -
紧急干预的重要性
一旦出现两种以上症状(如呼吸困难+水肿),需72小时内就医。治疗需针对病因(如控制血压、抗感染)并缓解症状(利尿剂减轻淤血),以延缓心衰进展。
总结:心脏失代偿是心衰的“红色警报”,早期识别症状并规范治疗可显著改善预后。高危人群(如慢性病患者、老年人)应定期监测心脏功能,避免过度劳累和感染等诱因。