​​心脏失代偿是心脏因长期超负荷运作或结构性病变导致代偿机制失效，无法维持正常泵血功能的病理状态，​​主要表现为呼吸困难、水肿、乏力及多器官淤血。​​其核心在于心脏“代偿-失代偿”平衡被打破，需及时干预以避免不可逆损伤。​​

心脏通过心肌肥厚、心率加快等机制暂时维持功能，但长期超负荷会引发失代偿。此时，心脏收缩力下降，血液淤积在肺循环（导致气短、咳粉红色泡沫痰）和体循环（引发下肢水肿、肝淤血）。常见诱因包括高血压、冠心病、瓣膜病等基础心脏病，以及感染、输液过量等急性因素。

典型症状分三类：

1. ​​呼吸困难​​：从劳力性气促进展至夜间阵发性呼吸困难，严重时需端坐
2. ​​体液潴留​​：下肢凹陷性水肿扩散至全身，可能伴胸水、腹水；
3. ​​器官灌注不足​​：乏力、头晕（脑供血减少）、尿量减少（肾血流不足）、腹胀恶心（胃肠淤血）。

诊断需结合病史、体征（如颈静脉怒张）及检查：超声心动图评估心腔大小与射血分数，BNP/NT-proBNP血液标志物筛查，必要时行冠脉造影或心脏磁共振明确病因。

治疗以“减轻负担+改善泵血”为原则：

• ​​药物​​：利尿剂（缓解水肿）、血管扩张剂（降低心脏负荷）、正性肌力药（增强收缩力- ​​生活方式​​：严格限盐、控制入水量，代偿期适度运动（如步行），失代偿期需卧床；
• ​​手术​​：瓣膜修复、心脏起搏器植入等适用于特定病例。

​​关键提示​​：高血压、糖尿病患者应定期监测心功能，若出现不明原因气短或水肿，务必尽早就医。早期干预可延缓失代偿进程，显著改善预后。