小儿自律性房性心动过速的形成机制涉及多因素相互作用，主要与心脏电生理异常及相关诱因有关，具体可归纳为以下原因：
一、心脏结构或功能异常
- 先天性心脏缺陷
如房间隔缺损、室间隔缺损等结构异常可改变心脏电传导路径，导致心房异位病灶自律性增高。 - 心肌病变
心肌炎或心肌缺血等疾病可能损伤心房肌细胞，使其电生理特性紊乱，出现异常自动除极。
二、电生理与代谢异常
- 自主神经失衡
交感神经与迷走神经调节失衡，可能诱发心房局部自律性增强，尤其在情绪激动、剧烈运动后更易出现。 - 电解质紊乱
低钾血症、低钙血症等电解质失衡可改变心肌细胞兴奋性，干扰正常电信号传导。 - 代谢异常
甲状腺功能亢进、缺氧或全身感染等代谢障碍，可能间接影响心脏电活动稳定性。
三、遗传与发育因素
- 遗传倾向
部分病例与基因突变相关，导致心房肌细胞发育异常或电信号传导系统先天性缺陷。 - 胚胎期发育异常
胚胎期心房肌发育不良可能遗留折返环或异常起搏点，成为心动过速的病理基础。
四、外部诱因
- 药物或毒素刺激
咖啡因、酒精、某些抗抑郁药或洋地黄中毒可直接刺激心脏电活动。 - 感染与炎症
病毒感染（如心肌炎）或全身性感染可能通过免疫反应间接影响心脏电生理。 - 身心应激
剧烈运动、情绪激动等应激状态可能通过儿茶酚胺释放增加，诱发异常电活动。
总结
该病的形成常为多因素共同作用的结果，核心机制是心房异位病灶自律性异常增高或折返环路形成。早期识别潜在病因（如先心病、电解质紊乱等）并进行针对性干预，对改善预后至关重要。