不会遗传。
成人Still病作为一种全身性自身炎症性疾病，目前尚未发现其具有直接遗传性。该病病因复杂，临床表现多样，诊断与治疗需结合多维度评估。以下从病因机制、临床特征及诊疗策略等方面进行系统解析：
一、病因与发病机制
遗传因素：
- 易感基因研究：全基因组关联研究提示HLA-DRB1等位基因可能增加患病风险，但未发现单基因遗传模式。
- 家族聚集性：少数病例报告显示亲属中存在类似症状，但缺乏统计学显著性，可能与共同环境因素相关。
免疫异常：
- 细胞因子风暴：IL-1β、IL-6、TNF-α过度释放驱动全身炎症反应。
- 固有免疫失调：巨噬细胞激活综合征（MAS）是严重并发症，占比约10%-15%。
环境诱因：
| 诱因类型 | 常见病原体/因素 | 关联性证据等级 |
|---|---|---|
| 感染性诱因 | EB病毒、细小病毒B19 | 中（血清学支持） |
| 非感染性诱因 | 应激、疫苗接种、药物反应 | 低（个案报告） |
二、临床特征与鉴别诊断
典型三联征：
- 发热：>39℃的弛张热，持续≥1周，抗生素治疗无效。
- 皮疹：鲑鱼色斑丘疹，多分布于躯干及四肢，热退后消退。
- 关节炎：累及腕、膝等大关节，约75%患者出现。
实验室特征：
| 指标 | 典型表现 | 敏感度 | 特异度 |
|---|---|---|---|
| 白细胞计数 | >10×10⁹/L（中性粒细胞为主） | 85% | 60% |
| 铁蛋白 | >正常上限5倍 | 70% | 80% |
| 糖化铁蛋白 | <20% | 90% | 95% |
三、治疗与管理策略
药物治疗：
- 一线方案：
- 糖皮质激素：泼尼松0.5-1mg/kg/d，2-4周内逐步减量。
- IL-1抑制剂：阿那白滞素对难治性病例有效率达80%。
- 二线方案：
JAK抑制剂：托法替布可靶向调控细胞因子信号通路。
非药物干预：
- 生活方式调整：避免感染、规律随访炎症指标。
- 并发症监测：每3-6个月评估肝肾功能及心肺功能。
成人Still病的诊治需基于多学科协作，尽管其病因尚未完全阐明，但现有证据表明遗传易感性仅作为复杂发病机制的环节之一，而非决定性因素。早期识别特征性临床表现、规范使用生物制剂可显著改善预后，降低器官损害风险。