没有单一的、特定的缺血体积（毫升）数值可以直接定义为导致老年痴呆的阈值。
大脑缺血与老年痴呆，特别是血管性痴呆，之间的关系复杂，并非由单一的缺血体积决定。目前的医学研究并未确立一个精确的毫升数，当大脑缺血达到该数值时就会必然发生老年痴呆。这种关联更多地取决于缺血的部位、持续时间、反复发作的次数以及个体的整体脑健康状况，如是否存在脑小血管病、脑白质病变或脑萎缩等基础病变 。一次大面积的脑梗死或多次小面积的缺血性卒中累积，都可能损害认知功能相关的神经网络，从而增加血管性痴呆的风险 。
（一） 缺血模式与痴呆风险
大面积梗死与痴呆 虽然没有统一的“痴呆阈值”，但大面积的脑梗死（例如，梗死体积≥8.5 cm³，即8.5毫升）通常预示着更严重的神经功能缺损和不良预后，这自然也包括更高的认知功能障碍和血管性痴呆风险 。关键在于梗死是否累及了对记忆、执行功能等至关重要的脑区，如海马体、丘脑或额叶皮层下通路 。
腔隙性梗死与累积效应 反复发生的、体积较小的腔隙性梗死（通常指直径小于1.5厘米的深部脑梗死）是皮质下缺血性血管性痴呆的主要成因之一 。单个腔隙梗死可能不引起明显症状，但多个病灶的累积会破坏脑内的神经网络连接，导致执行功能、信息处理速度和步态等逐渐恶化，最终发展为痴呆 。
慢性脑小血管病 这是一种更为隐匿的缺血形式，表现为脑白质高信号（WMH）和微出血等影像学改变 。这种慢性、弥漫性的供血不足会逐渐损伤脑白质的完整性，被认为是导致血管性认知障碍和血管性痴呆的主要原因，约占所有血管性痴呆病例的45% 。其危害不在于单次事件的缺血量，而在于长期的、慢性的损伤。
下表对比了不同缺血模式对认知功能的影响：
特征 | 大面积脑梗死 | 腔隙性梗死 | 慢性脑小血管病 |
|---|---|---|---|
典型缺血体积 | > 8.5 ml (常见) | < 3.4 ml (直径<1.5cm) | 弥漫性，难以精确计量 |
主要病理表现 | 明确的脑组织坏死灶 | 深部脑组织小坏死灶 | 脑白质高信号、微出血 |
认知障碍特点 | 可能急性出现，与梗死部位相关 | 渐进性，影响执行功能、处理速度 | 渐进性，影响处理速度、执行功能 |
与血管性痴呆关联 | 高风险，尤其关键部位梗死 | 累积多个病灶后风险显著增加 | 主要病因之一，约占45% |
主要影响脑区 | 皮层、关键功能区 | 皮层下白质、基底节、丘脑 | 全脑白质，尤其深部和脑室旁 |
（二） 关键影响因素
缺血部位大脑中某些区域对缺血特别敏感，这些区域的损伤对认知功能的影响远超同等体积的其他区域。例如，海马体是记忆形成的核心，其缺血性损伤与阿尔茨海默病和血管性痴呆都密切相关 。丘脑和连接前额叶的白质通路受损也会严重影响执行功能和注意力 。
缺血持续时间与严重程度脑组织对缺血的耐受时间极短。完全性缺血几分钟内即可导致神经元不可逆损伤。慢性脑供血不足虽然血流减少不严重，但长期的低灌注状态同样会损害神经元和血管内皮功能，加速脑白质病变和脑萎缩的进程，为痴呆的发生创造条件 。
- 个体储备与共病情况 个体的脑储备能力（如脑容量、神经网络的冗余度）和认知储备（如教育水平、智力活动）在抵御缺血损伤中起着缓冲作用。患有高血压、糖尿病、高血脂等血管危险因素的患者，其脑血管本身就已受损，更容易发生缺血事件，并且缺血后的恢复能力更差，从而大大增加了血管性痴呆的风险。
大脑健康与供血状况息息相关。老年痴呆，特别是血管性痴呆，是多种缺血性损伤模式（包括大梗死、小梗死累积和慢性小血管病）共同作用的结果，其发生取决于缺血的部位、范围、频率以及个体的整体脑健康和血管风险状况。预防的关键在于积极控制高血压、糖尿病等危险因素，保持健康的生活方式，以维护脑血管健康，减少任何形式的大脑缺血风险。