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免疫反应异常
该病属于自身免疫性疾病，主要由抗基底膜抗体（尤其是抗Ⅳ型胶原α3链的Goodpasture抗体）介导。这些抗体攻击肾小球基底膜和肺泡毛细血管基底膜，引发Ⅱ型变态反应，导致组织损伤。部分病例还可能伴随免疫复合物沉积，激活补体系统，形成Ⅲ型变态反应。 -
感染触发
呼吸道感染（尤其是流感病毒）是常见诱因。病毒感染可能破坏肺泡或肾小球基底膜，暴露隐藏的抗原，刺激机体产生抗体。卡氏肺囊虫肺炎等机会性感染也可能诱发该病。 -
环境与化学物质暴露
吸入汽油蒸汽、松节油、羟化物等化学物质，或长期接触碳氢化合物，可能直接损伤基底膜，诱发自身免疫反应。部分病例与吸烟或使用可卡因相关。 -
遗传与个体易感性
遗传因素可能影响个体对基底膜抗原的免疫耐受性，但具体遗传机制尚不明确。
病理过程：
抗基底膜抗体与肾小球和肺泡基底膜结合后，激活补体系统，吸引炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞），导致基底膜断裂、新月体形成（肾小球）和肺泡出血。这种交叉免疫反应最终引发快速进展性肾炎和呼吸衰竭。
总结：
该病是感染、环境暴露与免疫异常共同作用的结果，核心机制为基底膜抗原暴露引发的自身免疫攻击。早期识别和清除致病抗体是治疗的关键。