老年人甲减性心脏病是怎样形成的

老年人甲减性心脏病的形成原因主要有以下几方面:

  1. 心肌病变及心力衰竭:甲状腺激素不足,心肌许多酶活性受抑制,如心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低,导致心肌变力、变速作用减弱。同时,心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少,致使心肌发生非特异性心肌病变,心脏扩大呈球状,从而促使甲减性心脏病的发生。
  2. 心律失常:甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降,加之组织耗氧量减少及代谢率降低,心动过缓较为多见,其次为房室传导阻滞。甲减可引起 Q - T 间期延长,严重者出现室性心律失常,如扭转型室速、反复发作的心房颤动。
  3. 基础代谢低下:患者甲状腺素合成或分泌不足,使机体各器官和组织代谢率降低,导致水钠潴留,组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢,以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积,造成心肌水肿和浆膜腔积液,其中以心包积液最为重要。心包积液多为小量,亦可中至大量,生长缓慢,较少发生心包填塞。同时,病人心率减慢和每搏输出量减少,心排量降低,周围血液量减少,血流速度减慢,循环时间延长。为了保持热量,皮肤血管呈收缩状态,外周阻力增高。
  4. 高脂血症和动脉硬化:甲减时脂肪代谢发生变化,正常胆固醇半寿期约为 75 天,甲减时延长至 150 天,这使得血胆固醇增高,是促使患者发生冠心病的危险因素,进而增加了患甲减性心脏病的风险。
  5. 高血压:部分甲减患者会出现血压升高,原因可能是高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成,以及基础代谢率降低,有效循环血量不足,外周血管代偿性收缩。
提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快就医。
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