心力衰竭形成的核心机制是心脏泵血功能持续下降，最终导致器官供氧不足。
心力衰竭的形成是一个多因素、渐进的过程，涉及心脏结构损伤、神经体液调节失衡及长期代偿失调。其本质是心脏收缩或舒张功能受损，无法满足身体代谢需求，进而引发淤血、水肿和组织缺氧。
一、心脏结构与功能异常
心肌损伤
- 心肌梗死：冠状动脉阻塞导致心肌细胞坏死，瘢痕组织形成后心室壁变薄、收缩力减弱。
- 心肌病：扩张型心肌病使心腔扩大、收缩无力；肥厚型心肌病则因心肌过度增厚阻碍血液排出。
心脏负荷过重
- 压力超负荷：高血压或主动脉瓣狭窄迫使心脏对抗高压，长期导致左心室肥厚、僵硬。
- 容量超负荷：瓣膜关闭不全（如二尖瓣反流）或先天性心脏病使心脏需泵送更多血液，逐渐衰竭。
二、神经体液调节失衡
交感神经系统激活
心衰时交感神经持续兴奋，释放肾上腺素和去甲肾上腺素，短期增强心率和收缩力，但长期加剧心肌耗氧、加速衰竭。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
RAAS过度激活导致血管收缩、水钠潴留，加重心脏前负荷（如肺淤血）和后负荷（如外周阻力升高）。
利钠肽系统紊乱
B型利钠肽（BNP）分泌增加本应促进排钠利尿，但慢性心衰时其作用被RAAS抵消，进一步恶化淤血状态。
三、代偿机制的恶性循环
心脏重构
心肌损伤后，心室通过扩张或肥厚代偿，但重构过程伴随胶原沉积和心肌纤维化，最终丧失弹性。
能量代谢障碍
心肌细胞线粒体功能减退，ATP生成减少，导致收缩蛋白供能不足，形成“能量饥饿”状态。
炎症与氧化应激
持续炎症反应（如IL-6、TNF-α升高）和自由基积累破坏心肌细胞膜，加速细胞凋亡。
| 对比项 | 急性心衰诱因 | 慢性心衰诱因 |
|---|---|---|
| 常见病因 | 急性冠脉综合征、感染 | 高血压、糖尿病、长期酗酒 |
| 进展速度 | 数小时至数天 | 数月至数年 |
| 典型症状 | 突发呼吸困难、端坐呼吸 | 进行性乏力、下肢水肿 |
| 治疗重点 | 迅速缓解淤血、控制诱因 | 长期药物干预、生活方式调整 |
心力衰竭的形成是心脏损伤、代偿失调与全身病理生理改变共同作用的结果。早期识别危险因素（如高血压、冠心病）、控制诱因（如感染、电解质紊乱）并及时干预，可延缓病情进展。患者需定期监测BNP、射血分数（EF值）等指标，并在医生指导下调整药物（如ACEI、β受体阻滞剂）以改善预后。