高血糖对微血管的直接损伤

糖尿病性视网膜病变的核心成因是长期高血糖状态对视网膜微血管的持续损害。高血糖会破坏视网膜毛细血管基底膜结构，导致血管壁增厚、通透性增加，引发渗漏和出血。同时，糖代谢异常促使糖基化终末产物堆积，进一步损伤血管内皮细胞，形成微血管瘤和血管闭塞。

微循环障碍与组织缺氧

长期高血糖引发红细胞变形能力下降、血液黏稠度增高，导致微循环血流缓慢甚至停滞。组织缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）释放，促使病理性新生血管形成。这些新生血管结构脆弱，易破裂出血，同时伴随纤维组织增生，可能引发玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离等严重并发症。

多因素协同作用机制

除高血糖外，高血压、高血脂、吸烟等危险因素会协同加速病变进程。高血压增加视网膜血管灌注压，加重血管渗漏；高血脂加速动脉粥样硬化，加重微血管闭塞；吸烟通过氧化应激反应加剧血管内皮损伤。糖尿病病程越长（尤其是超过10年），视网膜病变风险显著升高。

遗传与代谢调控异常

遗传因素可能影响个体对糖尿病微血管并发症的易感性。部分患者因基因变异导致血管修复机制异常，或对高血糖诱导的氧化应激反应更为敏感。同时，胰岛素代谢异常直接干扰血管内皮细胞的正常功能，加剧血-视网膜屏障破坏。

病理发展的阶段性特征

病变初期表现为微血管瘤、点状出血和硬性渗出（非增殖期），随着缺血加重进入增殖期，出现棉絮斑、视网膜内微血管异常及新生血管。最终阶段因纤维血管膜收缩导致牵拉性视网膜脱离，造成不可逆性视力丧失。