​​肾缺血会导致高血压，这是因为肾脏在调节血压中起着关键作用，肾缺血会触发一系列生理机制，使血压升高，形成恶性循环。​​

肾缺血会引起肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的激活。肾脏缺血时，肾灌注压下降，刺激肾脏球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，能使全身小动脉收缩，外周阻力增加，进而导致血压升高。血管紧张素Ⅱ还可刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾脏远曲小管和集合管，促进钠水重吸收，增加血容量，进一步升高血压 。

肾缺血还会影响肾脏的利钠排尿功能。肾脏缺血时，其正常的功能受损，对钠水的排泄能力下降，导致体内钠水潴留。过多的钠水在体内潴留会使血容量增加，增加心脏的前负荷，促使血压升高。 机体为了保证重要器官的血液供应，在肾缺血的情况下会启动一系列代偿机制。交感神经系统会兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，作用于心脏和血管，使心率加快、心肌收缩力增强以及血管收缩，导致血压上升。

长期肾缺血如果得不到改善，会导致肾脏结构和功能的进行性损害，形成恶性循环。持续的血压升高又会进一步加重肾脏缺血缺氧，加速肾脏疾病的进展，严重时可导致肾功能衰竭。所以，肾缺血与高血压关系密切，肾缺血不仅会导致高血压，还会因高血压的存在而加重肾脏本身的病变。