右室肥厚主要由于心脏负荷长期增加或心肌本身病变导致，常见原因包括肺动脉高压、先天性心脏病、慢性肺部疾病及遗传性心肌病。以下是具体原因分析：

1. 心脏负荷过重

• 肺动脉高压：肺部血管阻力增加迫使右心室超负荷工作，长期压力刺激心肌细胞增生，多见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺栓塞或特发性肺动脉高压患者。
• 瓣膜病变：如肺动脉瓣狭窄或关闭不全，血液回流或流出受阻，右室需增强收缩力代偿。
• 先天性心脏病：法洛四联症、房间隔缺损等畸形导致右室血流异常，长期代偿性肥厚。

2. 肺部疾病影响
慢性支气管炎、肺气肿等疾病引发低氧血症，刺激肺血管收缩，间接增加右室射血阻力。严重者发展为肺源性心脏病，右室肥厚成为典型病理改变。

3. 遗传与代谢因素

• 遗传性心肌病：如致心律失常性右室心肌病（ARVC），基因突变导致右室心肌纤维脂肪浸润，室壁代偿性增厚。
• 内分泌异常：甲状腺功能亢进或肢端肥大症引起代谢亢进，心肌耗氧量增加，长期导致心室重构。

4. 其他系统性原因

• 睡眠呼吸暂停综合征：反复缺氧和二氧化碳潴留引发肺动脉收缩，加重右心负担。
• 高原适应不良：长期低氧环境刺激红细胞增多，血液黏稠度上升，右室负荷增加。

提示：右室肥厚可能伴随心悸、呼吸困难或下肢水肿等症状，需通过心电图、心脏超声等检查确诊。早期干预原发病（如控制肺动脉高压、改善肺部功能）能有效延缓病情进展，避免发展为右心衰竭。患者应避免剧烈运动，定期监测心功能。