​​心脏毒性作用最常见的原因包括药物不良反应、环境毒素暴露、重金属中毒、感染及自身免疫性疾病，尤其是化疗药物和免疫治疗药物引发的心肌损伤风险极高。​​

药物不良反应是心脏毒性的首要原因，特别是抗肿瘤药物中的蒽环类（如多柔比星）、靶向药物及某些抗生素。这些药物可能通过破坏心肌细胞或干扰心脏电生理功能导致心律失常、心肌病甚至心力衰竭。免疫治疗药物如PD-1/PD-L1抑制剂则可能引发心肌炎，致死率高达39.7%-50%，其发生与免疫系统攻击心脏组织密切相关。抗生素中的阿霉素和环磷酰胺也因其剂量累积效应显著增加心脏毒性风险。

环境毒素和重金属暴露是另一重要诱因。一氧化碳通过与血红蛋白结合减少氧气输送，造成心脏组织缺氧；铅、汞等重金属则抑制酶活性，干扰心肌细胞正常代谢。长期职业性接触工业溶剂或生活环境中的农药残留，可能通过慢性中毒引发心肌损伤，症状包括心悸、呼吸困难等。

感染与自身免疫性疾病同样不容忽视。病毒或细菌感染引发的心肌炎，以及系统性红斑狼疮等自身免疫病对心脏的直接攻击，均可能诱发心脏毒性。此类情况往往伴随全身性炎症反应，进一步加剧心脏负担。

针对心脏毒性，早期预防和监测至关重要。高风险人群如肿瘤患者应定期接受心电图、心肌酶谱检测，一旦发现异常需立即调整治疗方案。避免接触重金属和环境污染物，规范用药并控制感染风险，可显著降低心脏毒性发生率，保护心血管健康。