高血脂性血管损害的根本原因是血液中脂质成分过高引发的一系列病理反应,其核心机制包括:过量脂质沉积在血管壁、氧化应激与炎症反应激活、血管内皮功能受损及动脉粥样硬化形成,最终导致器官缺血性损伤及心脑血管事件风险显著上升。
高血脂导致血管损伤的核心在于血脂成分异常——过量低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)被氧化后黏附于血管内壁,吸引巨噬细胞形成泡沫细胞,逐渐堆积为脂质斑块;高甘油三酯进一步加剧血流黏稠度,促使斑块破裂风险提升。受损血管内皮分泌功能紊乱,使一氧化氮释放减少,导致血管收缩异常、血压升高,同时激活血小板聚集形成血栓。炎症介质如C反应蛋白(CRP)水平升高,强化动脉粥样硬化进程,加剧冠心病、脑梗死等血管事件发生率。氧化型低密度脂蛋白对内皮祖细胞存活的抑制效应,阻碍受损血管的修复,加速斑块扩张。长期高血脂还会引发脂质在肝脏沉积,促使脂肪肝与肝硬化风险同步增加,形成代谢综合征的恶性循环。控制血脂水平、改善生活方式(如严格限盐、优化膳食结构)及药物干预成为阻断高血脂性血管损害的关键策略。