毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种以毛细血管通透性骤增为特征的危重症，表现为血浆迅速渗漏至组织间隙，引发进行性全身水肿、低血压及多器官衰竭。
一、关键症状表现
- 急性全身性水肿：疾病初期出现明显的凹陷性水肿，常从下肢蔓延至全身，伴随体重骤增（每日可达数公斤）。
- 循环系统异常：表现为低血压、中心静脉压下降及少尿/无尿，严重时可进展为休克。
- 低蛋白血症：血浆白蛋白显著降低，因蛋白质持续渗漏至组织间隙，血液呈浓缩状态。
- 呼吸窘迫：非心源性肺水肿导致呼吸困难，部分患者需辅助通气支持。
- 多器官受累：严重阶段可发生肝、肾、心功能障碍，甚至多器官功能衰竭。
- 特殊病理机制：表皮及内脏毛细血管通透性升高，血液中的血浆成分外渗，但红细胞通常不渗漏，维持循环血红细胞量相对正常，可能诱发血液浓缩。
二、病理机制与动态变化
毛细血管内皮细胞损伤是核心机制，常见诱因包括严重感染（如脓毒症）、创伤、休克、化疗药物毒性等。疾病进程分两阶段：①渗漏期：血管内皮糖萼结构破坏，血浆蛋白大量外渗，致有效循环血量不足；②恢复期（去复苏期）：血管通透性部分恢复，但组织间隙液体滞留，需警惕液体过负荷导致的肺水肿风险。
三、诊断与治疗难点
诊断依赖排除法结合实验室指标（如血浆白蛋白、血管生成素-2水平），辅助超声心动图评估心脏功能及液体状态。治疗需平衡“限制性补液”与维持灌注压，早期使用人血白蛋白补充胶体渗透压，严重渗漏期谨慎补液，必要时启动连续性肾替代治疗（CRRT）清除积液。糖皮质激素可能改善炎症介导的渗漏，但其应用仍存争议。
注意：毛细血管渗漏综合征发病急、进展快，需高度警惕早期休克、呼吸衰竭及肾功能损害，及时干预可显著改善预后。确诊或疑似患者必须接受重症监护及多学科协作治疗。