糖尿病性神经病主要由高血糖引发的代谢紊乱和血管损伤导致,同时涉及氧化应激和自身免疫等复杂机制。长期血糖控制不佳会引发神经组织结构和功能的渐进性损害,具体表现为髓鞘脱失、轴突变性及微循环障碍。
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代谢紊乱的核心作用
持续高血糖通过糖基化终产物直接损伤神经蛋白,同时竞争性抑制肌醇摄取,导致细胞内渗透压失衡。山梨醇通路异常和脂代谢紊乱进一步加剧神经缺血缺氧状态,引发从感觉异常到运动障碍的多样化症状。 -
微血管病变的连锁反应
高血糖促使神经滋养血管基底膜增厚、管腔狭窄,造成神经组织慢性缺血。MRI研究显示这类患者常伴随神经水肿和局部血流灌注不足,最终导致髓鞘结构崩解。 -
氧化应激与神经营养失衡
活性氧过度生成会触发神经细胞凋亡,而胰岛素样生长因子(IGF)等营养因子合成减少,加速了周围神经的退行性变。部分患者还存在抗神经自身抗体,提示免疫攻击参与发病。
早期干预血糖和改善微循环可延缓病情进展,但需综合管理多重致病环节。定期神经功能筛查对糖尿病群体至关重要。