肠梗阻的病理生理改变主要体现在肠管扩张积气积液、体液与酸碱平衡失调、感染和中毒、休克以及呼吸和循环功能障碍等方面。这些改变相互影响，对患者健康造成严重威胁。

肠管扩张积气积液方面，肠梗阻发生后，梗阻部位以上的肠管因气体和液体无法顺利通过而出现扩张，气体主要来自咽下的空气，液体则源于消化液和肠腔内渗出。随着肠管扩张加剧，肠壁变薄，严重时可导致肠壁血运障碍甚至坏死穿孔。

体液与酸碱平衡失调上，肠梗阻时，患者频繁呕吐导致大量消化液丢失，同时肠壁静脉回流受阻，血浆渗出至肠腔和腹腔，引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。高位肠梗阻易引发代谢性碱中毒，低位肠梗阻则常导致代谢性酸中毒。

感染和中毒是由于梗阻部位以上肠腔内细菌大量繁殖，产生毒素，当肠壁缺血、屏障功能受损时，细菌和毒素可进入血液循环，引起全身性感染和中毒症状。

休克常由上述病理生理改变进一步发展而来，严重的脱水、电解质紊乱、感染和中毒等，可导致有效循环血量锐减，引起低血容量性休克和感染性休克，危及生命。

呼吸和循环功能障碍上，肠管高度扩张使腹压升高，膈肌上抬，影响肺的通气和换气功能；回心血量减少，心脏负担加重，导致呼吸和循环功能障碍。

肠梗阻的病理生理改变复杂多样且相互关联，这些改变若不及时纠正，会对患者生命健康造成极大危害，肠梗阻的早期诊断和及时治疗十分关键。