1. ​​感染因素​​
   细菌（如致病性大肠杆菌O157:H7、志贺痢疾杆菌Ⅰ型、肺炎链球菌）和病毒（如柯萨奇病毒、EB病毒、流感病毒）感染是常见诱因。这些病原体产生的毒素（如志贺毒素）可损伤血管内皮细胞，引发微血管病性溶血和肾功能衰竭。沙门氏菌、假单胞菌等感染也可能触发该病。

2. ​​遗传因素​​
   遗传性补体调节蛋白异常（如CFH、MCP、CFI基因突变）是非典型HUS的重要病因，约占10%-20%的病例。这类患儿因补体系统过度激活导致血管内皮损伤，增加复发风险。

3. ​​药物或毒素暴露​​
   部分药物（如环孢素、丝裂霉素、抗肿瘤药物）及毒素（如农药、重金属）可能诱发溶血和血小板减少，尤其儿童对药物毒性更敏感。

4. ​​自身免疫性疾病与免疫异常​​
   系统性红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征等自身免疫病可能通过免疫复合物沉积损伤肾脏和红细胞。抗H因子抗体引起的补体旁路途径异常是非典型HUS的典型机制。

5. ​​其他疾病并发症​​
   癌症、糖尿病、器官移植术后、恶性高血压等疾病可能并发HUS，多与微血管病变或免疫抑制治疗相关。

​​分型特点​​：

• ​​典型HUS（D+HUS）​​：90%以上病例与产志贺毒素细菌感染相关，常见于婴幼儿，常有腹泻前驱症状。
• ​​非典型HUS（D-HUS）​​：多与遗传或免疫异常相关，病情易复发且预后较差，需通过基因检测和补体功能评估明确病因。

​​预防与治疗​​：
早期识别感染源（如避免食用未煮熟肉类）、及时抗感染治疗是关键。非典型病例需使用补体抑制剂（如依库珠单抗）或血浆置换，同时需长期监测肾功能。