老年人原发性恶性高血压引起的恶性小动脉肾硬化病因主要包括以下方面：
- 血压急剧升高：这是关键因素。老年人长期存在原发性高血压，若血压控制不佳，突然急剧升高，会使肾小动脉承受过高压力。持续的高压会导致肾小动脉内皮细胞损伤，使血管壁通透性增加，血液中的成分如纤维蛋白原等渗出到血管壁内，引发一系列病理改变，进而导致血管壁增厚、管腔狭窄，影响肾脏血液灌注，最终引起肾损伤。
- 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活：老年人血管弹性下降，肾脏灌注相对不足，会激活 RAAS。该系统激活后，血管紧张素 Ⅱ 生成增多，引起小动脉收缩，进一步升高血压，同时醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，加重血容量负荷，使血压进一步升高，形成恶性循环，加剧肾小动脉损伤和肾硬化进程。
- 血管内皮功能障碍：随着年龄增长，血管内皮细胞功能逐渐减退。在原发性恶性高血压状态下，血管内皮细胞受到高压血流冲击及各种血管活性物质的影响，会释放出一些收缩血管物质如内皮素 - 1 等，同时一氧化氮等舒张血管物质分泌减少，导致血管收缩与舒张平衡失调，肾小动脉持续收缩，加重肾缺血和肾小动脉病变。
- 血液流变学改变：老年人血液黏稠度往往增加，红细胞变形能力降低，血小板聚集性增强。在恶性高血压时，血流速度减慢，血液黏稠度进一步升高，易形成微血栓，阻塞肾小动脉，造成肾组织缺血缺氧，促使肾小动脉发生纤维样坏死和硬化。
- 遗传因素：部分老年人可能存在遗传易感性，使他们在原发性高血压基础上更容易发生恶性高血压及肾损害。一些基因多态性可能影响血管壁结构和功能、血压调节机制以及肾脏对高血压的耐受性等，增加了恶性小动脉肾硬化的发病风险。