短P-R综合征的形成主要与心脏传导系统的异常有关，具体机制和诱因如下：
一、主要形成机制
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异常传导旁路存在
心脏存在先天性旁道纤维（如James束），使电信号绕过房室结直接传导至希氏束或心室，导致心房至心室的传导时间缩短。 -
房室结传导功能异常
房室结内部或周围存在传导速度增快的纤维，形成异常加速环路，表现为房室结传导增强，但未提前激动心肌。 -
房室结解剖结构异常
部分患者房室结先天短小，电信号通过房室结的时间减少，直接缩短P-R间期。
二、诱发或加重因素
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交感神经兴奋性增高
剧烈运动、情绪激动、妊娠或使用阿托品等药物，可增加交感神经张力，加速房室传导。 -
生活习惯与疾病影响
长期熬夜、酗酒、饮用浓茶/咖啡等不良习惯，或高血压、心肌缺血等疾病，可能干扰心脏传导系统功能。 -
其他病理因素
预激综合征、心肌炎、电解质紊乱（如高钾血症）等疾病，也可能导致P-R间期缩短。
三、先天性因素
部分患者与先天性心脏病（如心脏旁道、房室结发育不全）相关，表现为出生时即存在传导路径异常。
总结
短P-R综合征的形成是先天结构异常与后天诱因共同作用的结果。无症状者通常无需治疗，但若合并快速性心律失常（如室上速、房颤），需通过射频消融术阻断异常通路。