1. ​栓子迁移与血管再通
   大面积脑梗死常由脑栓塞引起，当栓子破碎并随血流迁移至远端血管时，原缺血区因缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，在血压作用下破裂出血。栓子引起的血管闭塞后，纤溶机制使栓子崩解，加之代偿性血管扩张，促使栓子向远端推进，导致再灌注损伤和继发性出血。

2. ​大面积脑梗死与脑水肿
   大面积脑梗死（通常指栓塞面积>同侧大脑半球1/2）常伴随明显脑水肿，压迫周围血管导致血液淤滞。水肿消退后，受损血管重新灌注，因脑血管通透性增强易发生渗血或出血。

3. ​侧支循环开放
   脑梗死后，侧支循环的建立可能使已坏死的毛细血管破裂，引发梗死周边斑点或片状出血。尤其在水肿消退后，未成熟的皮质血管与软脑膜侧支循环沟通时更易发生渗血。

4. ​抗凝/溶栓治疗的影响
   抗凝药物（如肝素）或溶栓治疗可能增加出血风险，尤其在脑梗死早期使用不当的情况下。尽管其必要性存在争议，但临床观察显示抗凝治疗与出血性脑梗死发生率升高相关。

5. ​其他危险因素

   • ​高血压/高血糖：长期高血压损伤血管壁，糖尿病患者毛细血管内皮易破裂，均增加出血风险。
   • ​发病时间：早发型（脑梗死后3天内）多与栓子迁移相关，迟发型（数日后）常与侧支循环开放有关。
   • ​脑淀粉样血管病：血管壁脆弱易出血，常见于老年患者。

总结：出血性脑梗死的核心机制是缺血后血管壁损伤、血流再灌注压力增高及侧支循环开放，结合心源性栓塞、大面积梗死、治疗干预等因素共同作用。