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免疫炎症反应
目前公认的发病机制与抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应有关。某些致病因素(如病毒感染或化学物质)可能损伤肺泡或肾小球基底膜,刺激机体产生抗基底膜抗体,在补体系统作用下引发免疫炎症反应,导致肾小球结构破坏。 -
感染因素
多项研究提示病毒感染(尤其是链球菌感染)可能是重要诱因。感染可引发免疫异常,导致肾小球基底膜损伤。 -
化学物质暴露
部分患者在发病前有接触汽油、碳氢化合物等化学物质的经历,这些物质可能通过直接毒性或免疫介导机制损伤肾脏。 -
妊娠期生理变化加重肾脏负担
妊娠期肾脏血流量增加35%、肾小球滤过率增加50%,代谢产物排泄负荷加重。高凝状态易引发纤维蛋白沉积和新月体形成,进一步损伤肾功能。若孕妇原有慢性肾炎,妊娠会加速肾功能恶化。 -
遗传与代谢因素
部分基因变异可能增加患病风险,而高血压、脂质代谢异常等非免疫因素也会通过损伤血管内皮、促进肾小球硬化等机制加重病情。
综上,该疾病是免疫异常、感染、环境暴露与妊娠期生理负荷共同作用的结果,最终导致肾小球慢性炎症和肾功能进行性减退。