-
严重致病因素触发
MODS常见于严重感染（如脓毒症）、创伤、休克、大手术等急性损伤。这些因素会引发全身性炎症反应综合征（SIRS），导致炎症介质（如细胞因子、趋化因子）过度释放，形成"炎症瀑布效应"。 -
组织灌注不足与缺血缺氧
休克或低血压状态下，有效循环血量减少导致器官低灌流，引发缺血缺氧性损伤。这种状态会激活交感神经系统，进一步加重微循环障碍。例如，休克时溶酶体酶释放可破坏血管内皮，导致DIC形成。 -
免疫系统失衡
过度激活的免疫反应（如细胞因子风暴）和免疫抑制状态并存，既攻击病原体又损伤宿主细胞。中性粒细胞过度活化释放的蛋白酶可直接破坏器官结构。 -
氧化应激与细胞代谢紊乱
活性氧（ROS）和氮物种（RONS）过量生成，直接损伤细胞膜和DNA，导致细胞凋亡。同时，缺氧引发无氧代谢产物（如乳酸）堆积，加重酸中毒和器官功能障碍。 -
器官间相互作用恶化
单个器官功能衰竭会通过血流动力学改变（如心衰导致肾灌注不足）、炎症介质扩散等途径，引发多器官连锁反应。例如，肠道屏障功能破坏可导致细菌内毒素移位，加重全身炎症。 -
治疗相关因素影响
延误纠正酸碱失衡、过量输液、不当使用镇静剂或麻醉剂等治疗失误，可能加剧器官损伤。
值得注意的是，MODS具有"双相型"特征：约70%病例在严重感染基础上快速进展（速发型），而创伤后可能经历相对稳定的间歇期后继发感染（迟发型）。其病死率随受累器官数量增加而显著升高，三个器官衰竭时可达80%以上。