慢性心力衰竭的形成是多种病因和诱因长期作用的结果，可归纳为以下两类机制：

一、基本病因

1. ‌心肌损害‌

   • ‌原发性损害‌：冠心病（尤其心肌梗死）导致心肌缺血坏死‌，心肌炎、扩张型心肌病等直接破坏心肌细胞结构和功能‌。
   • ‌继发性损害‌：糖尿病、甲状腺疾病等代谢异常引发心肌损伤；心肌淀粉样变性等系统性疾病累及心脏‌。

2. ‌心脏负荷异常‌

   • ‌压力负荷过重‌：长期高血压、主动脉瓣狭窄等使心脏收缩阻力增加，导致心肌代偿性肥厚，最终失代偿‌。
   • ‌容量负荷过重‌：心脏瓣膜关闭不全（如二尖瓣反流）、先天性心脏病（如动静脉瘘）等使心脏舒张期容量增加，长期导致心肌扩张和功能减退‌。

二、常见诱因

1. ‌感染‌：呼吸道感染加重心脏负担，炎症反应直接损伤心肌‌。
2. ‌心律失常‌：房颤等快速性心律失常增加心肌耗氧，缓慢性心律失常减少心输出量，均诱发心功能恶化‌。
3. ‌血容量增加‌：输液过量、高盐饮食导致水钠潴留，加重心脏前负荷‌。
4. ‌体力/情绪应激‌：剧烈运动或情绪激动时心肌耗氧骤增，超出心脏代偿能力‌。
5. ‌其他因素‌：妊娠分娩增加循环血量‌，酸中毒或电解质紊乱（如低钾血症）干扰心肌电生理活动‌。

三、疾病进展机制

上述因素长期作用下，心肌通过神经激素激活（如肾素-血管紧张素系统）和心室重构（心肌肥厚、纤维化）进行代偿，最终进入失代偿期，表现为心脏泵血功能无法满足机体需求‌。