一、血栓形成的基本过程
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血管内皮损伤
当血管壁受损（如外伤、动脉粥样硬化斑块破裂）时，内皮下胶原暴露，血小板通过黏附分子（如von Willebrand因子）迅速黏附于胶原表面，并发生肿胀、释放ADP、血栓素A2等物质，吸引更多血小板聚集形成可逆性血小板小堆。 -
凝血系统激活
- 内源性途径：胶原激活凝血因子XII，启动凝血级联反应。
- 外源性途径：组织损伤释放组织因子，直接激活因子X。
最终凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成网状结构包裹血小板和红细胞，血栓逐渐变为不可逆。
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血栓扩展与稳定
血小板小梁不断堆积，下游血流形成漩涡，促使新血栓形成。纤维蛋白网与血细胞交织，最终形成稳定血栓。同时，血小板释放生长因子吸引纤维母细胞，促进血栓机化。
二、血栓的类型与形态
根据形成部位和血流状态，血栓可分为四类：
- 白色血栓
常见于心瓣膜、动脉，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈灰白色结节状，与血管壁紧密黏附。 - 混合血栓
静脉内血流缓慢时形成，血小板小梁与纤维蛋白网交替层叠，呈灰红相间的层状结构（如静脉延续性血栓的体部）。 - 红色血栓
多发生于静脉阻塞尾部，纤维蛋白网内充满红细胞，肉眼呈暗红色，干燥后易脱落引发栓塞。 - 透明血栓
仅见于微循环（如毛细血管），由纤维蛋白构成，需显微镜观察，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。
三、血栓形成的影响因素
- 血管损伤
高血压、动脉粥样硬化、外伤等直接破坏血管内皮，触发凝血反应。 - 血流异常
久坐、术后卧床等导致血流缓慢，易形成静脉血栓；动脉粥样硬化斑块破裂则引发动脉血栓。 - 血液高凝状态
妊娠、肿瘤、遗传性凝血因子异常等使血液处于高凝状态，增加血栓风险。
四、血栓的危害与预防
血栓脱落可导致肺栓塞、心肌梗死等致命性疾病。预防需控制高血压、戒烟、适度运动，并遵医嘱使用抗凝药物（如华法林）。