约40%-50%的斑秃患者处于稳定期时，毛囊受损与自身免疫攻击、局部微循环障碍及毛囊干细胞异常有关。
斑秃稳定期的毛囊损伤并非永久性坏死，而是因免疫细胞错误攻击毛囊、局部缺血缺氧及再生微环境破坏导致毛发再生受阻。此阶段毛囊结构尚存，但功能暂时休眠，需针对性干预以恢复活性。
一、免疫异常主导毛囊损伤
自身抗体攻击：
- Th1细胞过度激活，分泌干扰素-γ（IFN-γ）等细胞因子，触发毛囊免疫豁免失效。
- NKG2D+CD8+ T细胞浸润毛囊周围，直接破坏毛囊干细胞微环境。
炎症因子累积：
关键因子 作用机制 对毛囊的影响 IL-15 促进T细胞增殖 加剧毛囊周围炎症浸润 TNF-α 抑制毛乳头细胞Wnt信号通路 阻碍毛囊再生周期启动
二、局部微循环障碍加剧损伤
血管收缩与缺血：
- **CGRP（降钙素基因相关肽）**表达下降，导致毛囊周围血管收缩，血供减少30%-50%。
- 血小板聚集形成微血栓，进一步限制营养输送。
氧化应激损伤：
- **活性氧（ROS）**堆积破坏毛囊角质形成细胞，使毛干脆弱易断。
- **超氧化物歧化酶（SOD）**活性降低，抗氧化能力不足。
三、毛囊干细胞功能抑制
Wnt/β-catenin通路受阻：
- DKK-1蛋白过度表达，阻断毛囊干细胞增殖信号。
- β-catenin核转位减少，导致毛发再生关键基因沉默。
表观遗传修饰异常：
DNA甲基化水平升高，抑制毛囊干细胞相关基因（如SOX9）转录活性。
斑秃稳定期的毛囊受损本质是多重机制共同作用的结果。通过调控免疫平衡、改善局部微循环及修复干细胞微环境，多数患者可逐步恢复毛发再生能力。早期干预对避免毛囊进入不可逆萎缩阶段至关重要。