不能
对苯过敏属于Ⅰ型超敏反应，由特异性IgE抗体介导，过敏原（苯及其衍生物）持续存在时，免疫系统会反复被激活，导致过敏症状难以自行消退，因此无法通过人体自身修复实现自愈。
一、对苯过敏的本质特征
- 免疫反应机制：苯作为半抗原进入人体后，会与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE抗体，这些抗体吸附于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面。当再次接触苯时，抗原与IgE结合触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等活性物质，引发皮肤瘙痒、红斑、呼吸道痉挛等过敏症状。
- 过敏原特性：苯是挥发性有机化合物，广泛存在于油漆、胶黏剂、化妆品等日常用品中，环境暴露具有持续性和隐匿性，难以完全规避，导致过敏反应反复发生。
二、影响自愈的关键因素
| 影响因素 | 低风险状态 | 高风险状态 |
|---|---|---|
| 过敏原暴露频率 | 偶发接触（每月＜1次） | 长期接触（每周≥3次） |
| 个体免疫状态 | IgE水平正常（＜100IU/mL） | IgE水平升高（＞300IU/mL） |
| 过敏严重程度 | 仅局部皮肤症状 | 合并哮喘、过敏性休克 |
三、科学干预的必要性
- 避免接触：通过环境检测明确苯暴露源（如装修材料、工业废气），更换无苯替代品，佩戴防护装备（如N95口罩、橡胶手套）减少吸入或皮肤接触。
- 药物控制：急性期使用抗组胺药（如氯雷他定）、**糖皮质激素（如泼尼松）缓解症状；慢性期可联合白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特）**降低气道高反应性。
- 特异性免疫治疗：通过皮下注射或舌下含服苯提取物进行脱敏，诱导免疫系统产生阻断性IgG抗体，降低IgE活性，是目前唯一可能改变疾病进程的治疗方式。
对苯过敏因过敏原持续存在和免疫反应的不可逆性无法自愈，需通过避免接触、药物控制及特异性免疫治疗综合干预，才能有效缓解症状并降低复发风险。