不一定会遗传，但存在家族倾向。约 30%-50%的过敏风险与遗传相关，具体取决于基因和环境因素。
过敏反应由免疫系统异常识别特定物质（如黑麦草花粉）触发，其遗传性受多基因调控。若父母一方有过敏史，子女患病概率约为 30%-50%，若双方均过敏，则概率升至 60%-80%。但环境暴露（如空气污染、花粉接触频率）同样关键，需综合评估。
一、遗传机制解析
基因易感性
- 主要组织相容性复合体（MHC） 基因影响免疫细胞识别抗原的能力，部分变异类型与过敏风险正相关。
- IL-4/IL-13等细胞因子基因调控 Th2 型免疫应答，过度活化可导致 IgE 抗体过量分泌。
表观遗传调控
环境因素（如吸烟、饮食）可能通过 DNA 甲基化或组蛋白修饰改变基因表达，间接影响过敏表型。
家族聚集现象
过敏性疾病（如哮喘、鼻炎）在亲属间共病率显著高于普通人群，提示遗传背景作用。
二、环境与遗传的交互作用
早期暴露效应
婴儿期接触宠物、微生物或适度花粉可能通过免疫耐受机制 降低过敏风险。
生活方式干预
过敏家庭可通过减少尘螨、霉菌暴露，或采用低致敏性饮食 （如避免牛奶、鸡蛋）降低后代患病概率。
地域差异影响
欧洲北部国家因花粉浓度较高，居民黑麦草过敏发病率比地中海地区高 2-3 倍。
三、临床管理与预防策略
过敏原检测
通过皮肤点刺试验 或血清 IgE 检测 明确过敏原类型，指导规避措施。
免疫治疗
舌下含服或皮下注射标准化花粉提取物 ，可调节 Th1/Th2 平衡，长期缓解症状。
生育规划建议
计划怀孕的家庭可提前进行过敏体质筛查，并在孕期避免高致敏环境。
| 对比维度 | 遗传因素占比 | 环境因素占比 | 干预可能性 | 典型案例 |
|---|---|---|---|---|
| 黑麦草过敏 | 30%-50% | 50%-70% | 可部分控制 | 家族过敏史+花粉密集区域 |
| 食物过敏 | 20%-40% | 60%-80% | 较易控制 | 无家族史+特定食物接触 |
| 药物过敏 | <10% | >90% | 难以预测 | 个体首次用药反应 |