病因方面

• 1 型糖尿病

  • 主要是由于胰岛 β 细胞自身免疫性损伤导致胰岛素绝对缺乏。这是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统错误地攻击并破坏胰岛 β 细胞。例如，某些病毒感染（如柯萨奇病毒）可能诱发机体产生针对胰岛 β 细胞的自身抗体，就像免疫系统把胰岛 β 细胞当成外来的敌人一样，不断地攻击它们，使得胰岛素分泌不足，血糖升高。

• 2 型糖尿病

  • 与胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能缺陷有关。胰岛素抵抗是指身体的细胞对胰岛素的敏感性降低，身体需要更多的胰岛素来维持正常的血糖水平。这可能与遗传因素（如家族中有 2 型糖尿病患者，其子女患此病的风险较高）、生活方式（长期高热量饮食、缺乏运动等）有关。例如，一个人长期摄入高糖、高脂肪食物，身体脂肪堆积，尤其是腹部肥胖，会导致身体细胞对胰岛素的反应变差，使得胰岛 β 细胞需要分泌更多的胰岛素来补偿，长期下来，胰岛 β 细胞功能逐渐衰退，不能分泌足够的胰岛素来满足身体需求，从而引发 2 型糖尿病。

发病年龄和起病急缓

• 1 型糖尿病

  • 通常发病年龄较早，多在儿童和青少年时期发病。起病比较急，患者可能在短时间内（数周 - 数月）出现明显的症状，如多饮、多尿、多食和体重减轻（“三多一少”症状）。这是因为胰岛 β 细胞被快速破坏，胰岛素分泌急剧减少，血糖迅速升高，身体的代谢紊乱很快就会表现出来。

• 2 型糖尿病

  • 发病年龄多在 40 岁以上，但也呈现年轻化趋势。起病相对隐匿，病程较长，很多患者在早期可能没有明显的症状，或者症状较轻。有些患者可能只是在体检时发现血糖升高，或者因为其他疾病就诊时才被发现患有 2 型糖尿病。这是因为在疾病早期，胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能轻度下降的情况下，身体还能通过代偿机制维持血糖相对稳定，随着病情进展，症状才会逐渐显现。

症状表现

• 1 型糖尿病

  • “三多一少”症状较为典型和明显。患者因为胰岛素缺乏，血糖不能被有效利用进入细胞，导致血糖升高，渗透性利尿引起多尿；由于多尿身体丢失大量水分，患者会出现口渴、多饮；身体不能有效利用葡萄糖来提供能量，就会通过分解脂肪和蛋白质来获取能量，导致体重减轻，同时因为身体缺乏能量，患者会感到饥饿，出现多食的症状。

• 2 型糖尿病

  • 症状可能不典型，部分患者也会出现“三多一少”症状，但程度相对较轻。有些患者可能只是表现为轻微的乏力、皮肤瘙痒、视力模糊等。这是因为 2 型糖尿病早期胰岛素分泌并没有完全缺失，身体还有一定的代偿能力，血糖升高相对缓慢，所以症状不如 1 型糖尿病明显。例如，有些 2 型糖尿病患者可能只是感觉比平时容易疲劳，这是因为身体细胞对胰岛素的利用效率降低，能量供应不足所致。

治疗方式

• 1 型糖尿病

  • 需要终身注射胰岛素来补充体内胰岛素的不足。患者需要根据血糖监测结果，合理调整胰岛素的剂量和注射时间。饮食控制和运动也很重要，但因为胰岛素绝对缺乏，胰岛素治疗是必不可少的。例如，患者在进食碳水化合物后，血糖会迅速升高，必须及时注射胰岛素来帮助葡萄糖进入细胞，否则血糖会持续处于较高水平。

• 2 型糖尿病

  • 治疗方式相对多样，首先是生活方式干预，包括饮食控制、增加运动、减轻体重等。如果生活方式干预不能有效控制血糖，可以使用口服降糖药，如双胍类（二甲双胍）药物主要通过减少肝糖输出和改善外周胰岛素抵抗来降低血糖；磺酰脲类药物则是通过刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素来发挥作用。在病情较重或者口服降糖药效果不佳的情况下，也需要使用胰岛素治疗。而且 2 型糖尿病患者在治疗过程中，对血糖的控制目标可能相对 1 型糖尿病患者会稍宽松一些，因为 2 型糖尿病患者往往合并有其他心血管疾病等风险因素，需要综合考虑治疗的安全性和有效性。

预后情况

• 1 型糖尿病

  • 由于需要终身依赖胰岛素治疗，患者如果能够严格控制血糖，定期监测血糖和并发症，预后相对较好。但是，长期的高血糖和胰岛素缺乏容易导致多种并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。这些并发症是影响 1 型糖尿病患者生活质量和寿命的主要因素。例如，糖尿病肾病可能导致肾功能衰竭，需要进行透析或者肾移植。

• 2 型糖尿病

  • 预后与多种因素有关，包括患者的年龄、病程、血糖控制情况、是否合并其他疾病等。如果早期发现并积极干预，通过生活方式改变和合理的药物治疗，可以有效控制血糖，延缓并发症的发生和发展。2 型糖尿病患者同样也会出现各种并发症，但通过综合治疗，部分患者的并发症进展可能会相对缓慢。而且 2 型糖尿病患者如果能够减轻体重、改善胰岛素抵抗，血糖控制可能会有一定程度的改善，甚至有些早期患者在严格的生活方式干预下，可以减少药物剂量或者暂时停药。