左旋多巴抗帕金森病的机制主要是通过黑质纹状体多巴胺能通路，来进行改善多巴胺的能量代谢，如果多巴胺出现减少，可能会出现帕金森病。
帕金森病的主要病理改变是因为黑质纹状体多巴胺通路变性，黑质多巴胺能神经元通过黑质纹状体通路，把多巴胺输送给纹状体，参与基底核的运动调节。
由于帕金森病患者的黑质多巴能神经元显著变性丢失，可能会造成乙酰胆碱系统功能相对的亢进，多巴胺递质水平显著的降低可能就会出现运动迟缓、静止性震颤、肌张力增高等临床症状。
左旋多巴抗帕金森病的机制是
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