肺源性心脏衰竭的核心原因是长期肺部疾病（如COPD、肺栓塞等）引发的肺动脉高压，导致右心室超负荷工作最终衰竭。其发展本质是“肺损伤→肺动脉高压→右心衰竭”的恶性循环，常见诱因包括慢性缺氧、肺血管阻力增加及心脏代偿机制崩溃。
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肺部基础疾病
慢性阻塞性肺病（COPD）、支气管扩张、肺结核等疾病持续破坏肺组织和血管结构，形成“蜂窝肺”，导致肺泡换气功能障碍和慢性缺氧。缺氧刺激肺血管收缩，长期引发肺动脉压力异常升高。 -
肺动脉高压形成
肺部病变使肺血管阻力增加，肺动脉平均压力可达正常值的4-6倍。右心室为对抗高压而代偿性肥厚，但长期超负荷运转会逐渐失代偿，收缩功能下降，泵血效率降低。 -
右心衰竭连锁反应
右心室扩张后，血液淤积导致体循环静脉压升高，表现为下肢水肿、肝区压痛及颈静脉怒张。严重时左心因回心血量不足和缺氧合并受累，引发全心衰竭。 -
急性加重的诱因
呼吸道感染、肺栓塞或气胸等急性事件会突然加重肺动脉高压，超过心脏代偿极限，迅速诱发心力衰竭，出现呼吸困难、端坐呼吸甚至休克。
早期干预肺部原发病是阻断这一链条的关键，尤其需控制感染、改善缺氧。若已出现水肿或喘息加重，需立即就医防止多器官功能衰竭。