冠状动脉痉挛确实存在遗传倾向，但并非唯一决定因素。研究表明，特定基因突变或多态性可能增加患病风险，尤其是调控血管平滑肌功能、钙离子稳态或一氧化氮合成的基因（如ALDH2、e-NOS等）。环境因素（如吸烟、精神压力）和生活方式同样关键，遗传与环境的相互作用共同影响发病风险。
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遗传机制的证据
部分患者携带与血管收缩敏感性相关的基因变异，例如东亚人群中常见的ALDH2缺陷基因，会显著增加冠状动脉痉挛风险，尤其在合并吸烟或酗酒时。全基因组关联研究（GWAS）已发现A1S、SCN5A等基因与疾病相关，提示遗传标记可能用于早期风险评估。 -
家族聚集性与遗传模式
临床观察显示，冠状动脉痉挛存在家族聚集现象，部分病例呈现常染色体显性或隐性遗传模式。有家族史的人群应重视心血管健康筛查，如基因检测结合心电图监测。 -
遗传与环境的交互作用
即使携带易感基因，若无吸烟、高血压或长期压力等诱因，痉挛可能不会发作。例如，吸烟可使遗传易感者的风险激增3倍以上，而健康饮食和规律运动能部分抵消遗传风险。 -
未来研究方向
基因编辑和靶向治疗是潜在方向，但目前仍处于研究阶段。通过多组学技术（如蛋白质组学）进一步解析遗传机制，有望实现个性化预防。
总结：遗传是冠状动脉痉挛的重要风险因素之一，但通过规避诱因和健康管理可有效降低发病概率。有家族史者建议定期体检，并针对性调整生活习惯。