良性高血压性小动脉性肾硬化（又称良性肾小动脉硬化症）的病因主要与长期未控制的高血压密切相关。其发病机制涉及多个方面，包括血管重塑、血流动力学变化以及肾小管的缺血性改变等。
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高血压的持续影响：
长期高血压是导致良性肾小动脉硬化的主要病因。高血压通过升高肾小球毛细血管压，导致入球小动脉玻璃样变性、透明样变性，进而引起小动脉壁的增厚和管腔狭窄，最终导致肾小球缺血和肾实质损害。高血压持续时间越长，病变程度越重，通常需要5-10年才能发展为明显的病理改变，而临床症状则可能在10-15年后出现。 -
血流动力学异常：
高血压导致肾小管内压力升高，肾小管毛细血管的血流动力学异常，使得肾小球内压力增加，毛细血管痉挛，进而引发缺血和缺氧。这种缺血性改变会进一步导致肾小球纤维化、萎缩和肾单位的丧失，最终导致肾功能减退。 -
血管重塑与纤维化：
高血压可引起肾小动脉的中层肥厚和纤维化，导致血管腔狭窄甚至闭塞。这种病理变化不仅影响肾小球的血液供应，还可能引起局部的缺血性坏死，最终导致肾实质的不可逆性损害。 -
RAAS系统及交感神经系统的激活：
高血压时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活和交感神经系统的兴奋性增加，会进一步加重肾脏的血管收缩和缺血，从而促进肾小动脉硬化的发展。 -
其他因素：
年龄增长、慢性疾病（如糖尿病、慢性肾病等）、遗传因素以及生活方式（如饮食不均衡、缺乏运动等）也与良性肾小动脉硬化的发生有关。
良性高血压性小动脉性肾硬化的主要病因是长期未控制的高血压，通过血流动力学异常、血管重塑、纤维化以及RAAS系统的激活等机制，最终导致肾小管和肾小球的缺血性损伤和肾功能减退。预防和控制高血压是延缓该病进展的关键措施。