缺血性多形性室性心动过速的形成机制主要与心肌缺血引发的电活动紊乱相关，具体机制和影响因素如下：
一、核心机制
- 心肌缺血与电传导异常
冠状动脉粥样硬化或心肌梗死导致心肌供血不足，缺血区域心肌细胞发生代谢障碍，钾、钠、钙等离子通道功能异常，引发局部电信号传导紊乱，形成多灶性异位起搏点。 - 折返环路的形成
缺血区存活心肌与坏死心肌交织，形成电传导速度差异，促使电信号在心肌内反复折返，表现为多形性室性心动过速，部分可发展为尖端扭转型室性心动过速。
二、相关诱发及加重因素
- 基础心脏疾病
- 冠状动脉疾病：如冠状动脉粥样硬化、心肌梗死，直接导致心肌缺血坏死。
- 其他器质性心脏病：如心肌炎、肥厚型心肌病等，加重心肌缺血或直接破坏电传导系统。
- 电解质紊乱
低钾血症、低镁血症等改变心肌细胞兴奋性，增加触发活动和折返风险。 - 药物及外界刺激
- 抗心律失常药物（如利多卡因）、精神类药物可能干扰离子通道功能，诱发心律失常。
- 剧烈运动、情绪激动等增加心脏负荷，加重缺血。
- 遗传与代谢因素
部分患者存在遗传性离子通道基因突变，或合并糖尿病、甲状腺功能异常等代谢疾病，进一步影响心肌稳定性。
三、临床特征
- 心电图表现：QRS波群形态多变（多形性），心室率150-300次/分钟，可见R-on-T室性期前收缩。
- 发作特点：常反复发作，持续时间短（1-2分钟），间歇期心电图无明显异常。
四、总结
该病的发生是心肌缺血引发的电生理紊乱与多种诱因共同作用的结果，需结合基础疾病治疗、纠正电解质失衡及避免药物滥用进行综合管理。