老年人重症肌无力的形成是多种因素共同作用的结果，具体机制可分为以下五方面：
一、免疫系统异常
- 自身免疫紊乱：老年人免疫系统随年龄增长逐渐失调，体内产生的乙酰胆碱受体抗体会错误攻击神经肌肉接头处的正常结构，导致信号传递障碍。
- 胸腺异常关联：约65%-80%患者存在胸腺增生，10%-20%伴有胸腺瘤，异常的胸腺组织持续激活自身免疫反应。
二、环境暴露影响
- 长期污染暴露：空气污染、化学物质接触会削弱免疫系统功能，增加发病风险。
- 药物诱发因素：奎宁、青霉胺等药物可能直接破坏神经肌肉传递功能或诱发异常免疫反应。
三、遗传易感性
- 家族性聚集倾向：约15%患者有家族史，特定基因变异可能增加对自身免疫异常的敏感性。
- 慢性病累积效应：长期存在的遗传性免疫疾病可能加速老年期免疫功能紊乱。
四、生理功能衰退
- 营养代谢失衡：维生素D和钙吸收能力下降，直接影响神经肌肉接头的稳定性。
- 感染易感性增加：EB病毒等感染可能成为自身免疫反应的触发因素，老年群体更易发生持续性感染。
五、生活方式相关
- 过度劳累诱发：长期体力透支或睡眠不足会加重神经肌肉接头处的功能损伤。
- 代偿能力下降：衰老导致的身体修复机制衰退，使初期轻微的自身免疫损伤更易发展为临床病症。
注：该病在老年群体中常表现为眼外肌型（占60%以上）或延髓肌型，可能快速进展为全身型，需特别注意早期干预。