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遗传因素
该病具有明显的家族聚集性,与多基因遗传相关,尤其是人类白细胞抗原(HLA)基因和主要组织相容性复合物(MHC)基因被认为是主要易感基因。家族中有自身免疫性甲状腺疾病史的儿童患病风险显著增加。 -
免疫系统异常
患儿体内存在大量抗甲状腺自身抗体(如抗甲状腺球蛋白抗体、抗过氧化物酶抗体等),这些抗体攻击甲状腺组织,导致慢性炎症和淋巴细胞浸润。免疫系统错误识别甲状腺细胞为外来物质,引发自身免疫反应。 -
环境因素
- 碘摄入异常:高碘饮食可能诱发或加重病情,促进隐性患者发展为临床甲减。
- 感染与污染:病毒感染(如EB病毒、流感病毒)或接触放射性物质、化学污染物可能触发免疫异常。
- 其他诱因:长期压力、吸烟、硒缺乏等也可能增加发病风险。
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其他机制
- 细胞凋亡异常:甲状腺细胞凋亡相关蛋白表达异常,导致细胞损伤积累。
- 胎儿微嵌合现象:胎儿细胞在母体甲状腺组织中的残留可能引发免疫反应,但具体机制尚不明确。
总结:该病是遗传易感性与环境、免疫异常相互作用的结果。虽然无法改变遗传因素,但通过合理碘摄入、避免感染和有害环境、定期体检等措施,可降低发病风险或早期干预。