非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）的形成机制主要涉及冠状动脉病变与血栓动态变化，具体机制如下：
一、核心病理机制
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斑块破裂与血栓形成
动脉粥样硬化斑块破裂是主要触发因素。斑块纤维帽因高血压、高血脂等因素受损后，脂质核心暴露，激活血小板聚集及凝血系统，形成非完全阻塞性血栓。- 不完全阻塞：血栓仅部分阻塞血管，导致心肌缺血而非透壁坏死，因此心电图无ST段抬高。
- 易损斑块特点：斑块内炎症细胞浸润、脂质核心大且纤维帽薄，易在血流冲击或冠脉内压增高时破裂。
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冠状动脉痉挛
冠脉在寒冷、情绪激动、吸烟等诱因下发生痉挛，导致血流急剧减少甚至中断，加重心肌缺血损伤。 -
心脏内血栓脱落
心脏内血栓（如心房颤动患者左心房血栓）脱落后随血流进入冠脉，造成血管部分阻塞。
二、其他相关机制
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微血管病变
微小血管痉挛或微血栓形成，导致心肌细胞缺血坏死，尤其在糖尿病或高血压患者中更常见。 -
炎症反应
慢性炎症促进斑块不稳定性，增加破裂风险，同时加重血栓形成过程。
三、基础疾病与诱发因素
- 基础疾病：高血压、糖尿病、高脂血症等加速动脉粥样硬化进展，形成易损斑块。
- 诱发因素：
- 生理因素：心动过速、剧烈运动增加心肌耗氧，加重冠脉狭窄区域的供血不足。
- 环境因素：寒冷刺激、情绪激动诱发冠脉痉挛。
综上，NSTEMI的形成是多因素共同作用的结果，涉及斑块破裂、血栓动态变化、血管痉挛及基础疾病的影响。早期干预动脉粥样硬化、控制危险因素可降低发病风险。