热带型肺嗜酸性粒细胞肺炎的形成机制涉及多因素相互作用，具体如下：
一、寄生虫感染（核心病因）
主要与丝虫感染相关，尤其是班氏丝虫和马来丝虫。丝虫成虫寄生于人体淋巴系统，其微丝蚴通过血液循环进入肺部，在移行或死亡过程中释放抗原物质，刺激机体免疫系统，引发嗜酸性粒细胞在肺部大量聚集并释放炎性介质，导致肺组织损伤和炎症反应。蛔虫、钩虫等其他蠕虫感染也可能诱发类似病理过程。
二、免疫反应机制
- 变态反应：寄生虫抗原触发Ⅰ型（IgE介导的速发型过敏反应）、Ⅲ型（免疫复合物沉积）变态反应，部分可能与Ⅳ型（T细胞介导的迟发型）反应相关。这些反应导致嗜酸性粒细胞趋化因子释放，促使嗜酸性粒细胞浸润肺部组织，并释放毒性颗粒蛋白（如主要碱性蛋白），直接损伤肺实质。
- 自身免疫异常：部分患者因免疫功能紊乱，误将自身肺组织识别为外来抗原，激活免疫细胞攻击正常组织，进一步加剧炎症反应。
三、诱发及促进因素
- 环境暴露：长期处于热带/亚热带潮湿环境，蚊虫滋生增加丝虫传播风险；空气污染或过敏原（如花粉、尘螨）可能加重免疫应答。
- 宿主因素：免疫功能低下、遗传易感性（如特定基因突变影响免疫调控）可能降低机体清除寄生虫的能力，导致感染迁延不愈。
四、病理发展过程
寄生虫抗原→激活Th2型免疫应答→IL-4、IL-5等细胞因子分泌↑→骨髓嗜酸性粒细胞生成及向肺部迁移↑→局部释放炎性介质（如白三烯、活性氧）→肺泡和间质炎症、水肿→临床表现为咳嗽、气喘、发热等。
注：该病具有地域性高发特点，治疗需结合抗寄生虫药物（如伊维菌素）和糖皮质激素以控制过度免疫反应。