小儿狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）的肾脏表现，是SLE临床中最常见和最重要的并发症之一。其形成与以下因素有关：

1. 遗传因素

• 家族聚集倾向：SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子SLE发病一致率明显高于异卵双生子，患者近亲发病率也较高。

2. 环境与感染因素

• 紫外线：紫外线被认为是触发SLE的病因之一，可诱使皮肤角质细胞产生炎症因子，减弱巨噬细胞对抗原的清除以及抑制T细胞活化。
• 药物或化学物质：某些药物（如磺胺药、四环素）可促使SLE患儿光过敏，有些药物可诱发产生自身抗体。
• 感染：感染可诱发SLE，SLE患儿血清中常见多种病毒抗体滴度增加。

3. 内分泌因素

• 雌激素水平：SLE患者多数为女性，雌激素水平增高，雄激素水平降低，高水平雌激素可直接作用于B细胞，使其活化，导致分泌自身抗体的活化B细胞大量扩增。

4. 自身组织抗原变异

• 抗原结构改变：紫外线照射、药物、化学物质、病原感染等多种因素均可能破坏自身组织，暴露组织隐蔽抗原或使正常组织抗原结构改变，激发机体自身免疫损伤。

发病机制

• 免疫复合物形成：系统性红斑狼疮病人由于免疫功能失调，产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾小球，可能是狼疮性肾炎的主要发病机制。
• 补体系统异常：某些补体成份及其受体功能缺陷，引起清除体内免疫复合物的能力下降，可加重其在肾组织中的沉积。

病理改变

• 肾小球病变：狼疮性肾炎的病理改变有多种类型，常见者有弥漫性增生性肾小球病变、局灶性节段性增生等。各种病理类型可随病情发展或治疗而相互转化。

小儿狼疮性肾炎的形成是多因素共同作用的结果，包括遗传、环境、感染、内分泌和自身免疫等因素。这些因素导致免疫系统失调，产生自身抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，引起肾脏炎症和损伤。