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粉尘吸入与沉积
当作业人员长期暴露于含游离二氧化硅的粉尘环境（如矿山开采、石材加工、玻璃制造等）时，直径小于7微米的呼吸性粉尘可通过呼吸道进入肺泡并沉积。这些粉尘在肺泡壁上逐渐积累，引发局部炎症反应。 -
巨噬细胞损伤与纤维化
肺泡内的巨噬细胞吞噬粉尘后，二氧化硅会破坏细胞结构，导致溶酶体崩解并释放致纤维化因子。这些因子激活成纤维细胞，促使胶原纤维增生，最终形成肺间质纤维化。随着时间推移，病变区域形成瘢痕组织，导致肺组织弹性下降、功能受损。 -
关键影响因素
- 粉尘性质：游离二氧化硅含量越高，致病性越强，病变进展越快。
- 暴露时间与浓度：接触时间越长、粉尘浓度越高，发病风险越大。部分人群可能在1-2年内出现速发型矽肺，而长期低浓度暴露可能延迟至15-20年后发病。
- 个体差异：吸烟、既往呼吸系统疾病（如肺结核）或免疫力低下者，患病风险更高。
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病理特征
矽肺的典型病理表现为肺部弥漫性纤维化和矽结节形成。早期病变以肺泡炎为主，后期逐渐发展为纤维化团块，影响气体交换功能。
综上，矽肺是长期吸入游离二氧化硅粉尘引发的慢性职业病，其形成涉及粉尘暴露、炎症反应、纤维化等多个病理过程，且与个体防护措施、环境控制等因素密切相关。