融合基因突变的原因主要与染色体异常或细胞基因突变相关，具体可分为以下几种情况：
一、染色体异常导致的融合基因
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染色体易位
当两条非同源染色体发生易位时，可能携带不同基因的片段，这些片段在细胞分裂过程中可能重新组合形成融合基因。例如，9号染色体与22号染色体的易位可导致慢性髓性白血病（CML）中的BCR-ABL融合基因形成。
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染色体倒位或缺失
染色体片段的倒位或缺失可能破坏基因的正常调控序列，导致基因融合。例如，13q缺失与11p缺失的结合可能引发某些类型的淋巴瘤。
二、细胞基因突变引发的融合基因
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原癌基因融合
正常基因（如原癌基因）因染色体异常（如倒位、易位）与另一个基因融合，形成具有致癌活性的融合基因。例如，BCL4基因与MYC基因融合形成的BCL4-MYC基因可促进肿瘤细胞增殖。
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信号传导路径异常
基因突变可能干扰细胞信号传导通路，导致基因融合。例如，RAS基因突变可引发肿瘤，并与MYC基因融合形成RAS-MYC复合体。
三、其他相关因素
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环境因素
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物理因素 ：紫外线、X射线等辐射可损伤DNA，诱发基因突变和染色体异常，从而形成融合基因。
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化学因素 ：亚硝酸盐、碱基类似物等化学物质可导致DNA碱基替换或结构损伤，引发基因突变。
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生物因素 ：某些病毒（如流感病毒、疱疹病毒）的遗传物质可能整合到宿主基因组中，导致基因融合。
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内部机制
DNA复制过程中的脱氧核苷酸错误、修复机制缺陷或细胞周期调控失常，也可能导致基因融合。
总结
融合基因突变是染色体异常或细胞基因突变共同作用的结果，其严重性取决于融合基因的功能和表达调控。良性融合基因通常不致病，而恶性融合基因（如原癌基因融合）则可能诱发癌症。临床需通过基因检测和分子生物学分析明确诊断，并制定针对性治疗方案。