炎症相关性青光眼是由眼部或全身炎症性疾病导致房水循环障碍引发的继发性青光眼，其核心机制在于炎症反应破坏了眼内压的动态平衡。
一、炎症直接损伤房水排出系统
- 小梁网阻塞：炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞）及渗出物（纤维蛋白、炎性介质）沉积于小梁网，导致房水外流阻力增加。
- 虹膜周边前粘连：慢性炎症使虹膜与角膜周边组织粘连，房角关闭，房水无法进入前房。
- 瞳孔阻滞：虹膜后粘连导致房水循环受阻，后房压力升高，虹膜向前膨隆进一步阻塞房角。
二、炎症介质的病理作用
- 前列腺素与细胞因子：炎症释放的前列腺素E2、TNF-α等物质增加房水黏稠度，同时破坏血-房水屏障。
- 血管通透性改变：炎症导致睫状体血管渗漏，房水中蛋白含量升高，加剧小梁网功能障碍。
三、继发性因素与全身疾病关联
- 眼部原发病：葡萄膜炎、角膜炎、巩膜炎等可直接引发房角结构改变。
- 全身性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病通过血管炎或免疫复合物沉积累及眼部。
四、药物与治疗相关因素
长期使用糖皮质激素滴眼液可抑制小梁网功能，而眼部手术或放疗可能诱发炎症反应，进一步升高眼压。
炎症相关性青光眼的发病是多重机制共同作用的结果，及时控制原发炎症、监测眼压变化是防止视神经损伤的关键。