长期使用皮质类固醇（如泼尼松）超过3个月的患者中，约30%-60%会出现不同程度的肌肉病变，表现为近端肌无力、萎缩及肌酶升高。
皮质类固醇是临床常用的抗炎和免疫抑制剂，但其长期使用可引发糖皮质激素性肌病（glucocorticoid-induced myopathy），主要与蛋白质代谢失衡、线粒体功能障碍及肌纤维类型转化等机制相关。以下从病理机制、临床表现及风险因素展开分析：
一、病理机制
蛋白质代谢失衡
- 分解增强：皮质类固醇激活泛素-蛋白酶体系统，加速肌肉蛋白降解，尤其是肌球蛋白重链（MyHC）的流失。
- 合成抑制：通过抑制mTOR通路，减少肌肉蛋白合成，导致肌纤维萎缩。
代谢影响 具体表现 关键分子 蛋白分解 肌纤维萎缩、肌力下降 泛素连接酶（MAFbx、MuRF1） 蛋白合成抑制 肌细胞修复能力降低 mTOR、IGF-1 线粒体功能障碍
- 皮质类固醇降低线粒体氧化磷酸化效率，导致ATP生成减少，肌细胞能量供应不足。
- 伴随活性氧（ROS）积累，进一步损伤肌纤维膜和收缩蛋白。
肌纤维类型转化
快缩肌纤维（II型）更易受累，转化为慢缩肌纤维（I型），导致爆发力下降和易疲劳性。
二、临床表现与风险因素
典型症状
- 近端肌无力（如爬楼梯、抬臂困难），远端肌群相对保留。
- 肌萎缩多见于骨盆带肌和肩胛带肌，伴肌酶（如CK）轻度升高。
高风险人群
- 剂量与疗程：每日泼尼松≥30mg且持续1个月以上风险显著增加。
- 基础疾病：慢性阻塞性肺病（COPD）、风湿性疾病患者更易发生。
风险分级 剂量与时间 肌病发生率 低风险 <10mg/天，短期使用 <10% 高风险 ≥30mg/天，>3个月 >50%
长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变是可逆的，但需早期干预。逐步减药、联合阻力训练及补充支链氨基酸可能改善预后。患者应定期监测肌力和肌容积，权衡抗炎疗效与肌肉副作用的风险。